Кальций ионизированный норма

Определение уровня ионизированного кальция

Уровень ионизированного кальция может определяться при стандартных лабораторных изучениях, в большинстве случаев с достаточной точностью. Ацидоз повышает уровень ионизированного кальция методом понижения связывания с белками, тогда как алкалоз снижает уровень ионизированного кальция. При гипоальбуминемии определяемый уровень кальция в плазме в большинстве случаев снижен, что отражает низкий уровень кальция, связанного с белками, тогда как уровень ионизированного кальция возможно в норме. Неспециализированный уровень кальция плазмы понижается либо увеличивается на 0,8 мг/дл (0,2 ммоль/л) на любой 1 г/дл понижения либо увеличения уровня альбумина. Так, уровень альбумина 2 г/дл (в норме 4,0 г/дл) снижает определяемый уровень кальция плазмы на 1,6 мг/дл. Кроме этого увеличение уровня белков плазмы, что отмечается при множественной миеломной болезни, может повысить неспециализированный уровень кальция плазмы.

Кальций ионизированный норма

Физиологическое значение кальция

Кальций нужен для обычного сокращения мышц, проведения нервного импульса, выброса гормонов и свертывания крови. Кроме этого кальций содействует регуляции многих ферментов.

Поддержание запасов кальция в организме зависит от потребления кальция с пищей, абсорбции кальция из ЖКТ и почечной экскреции кальция. При сбалансированном питании ежедневно потребление кальция образовывает около 1000 мг. Около 200 мг в сутки теряется с желчью и другими секретами ЖКТ. В зависимости от концентрации циркулирующего витамина D, особенно 1,25дигидроксихолекальциферола, который образуется в почках из неактивной формы, приблизительно 200-400 мг кальция всасывается в кишечнике ежедневно. Остальные 800-1000 мг появляются в кале. Баланс кальция поддерживается почечной экскрецией кальция, которая образовывает в среднем 200 мг в сутки.

Экстрацеллюлярная и интрацеллюлярная концентрации кальция регулируются двунаправленным транспортом кальция через клеточные мембраны и внутриклеточные органеллы, такие как эндоплазматический ретикулум, саркоплазматический ретикулум мышечных клеток и митохондрий. Цитозольный ионизированный кальций поддерживается на микромолярном уровне (менее 1/1000 концентрации в плазме). Ионизированный кальций действует как внутриклеточный вторичный мессенджер; участвует в сокращении скелетных мышц, возбуждении и сокращении сердечной и гладкой мышечной ткани, активации протеинкиназы и фосфорилировании ферментов. Кальций кроме этого участвует в действии других внутриклеточных мессенджеров, таких как циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) и инозитол1,4,5трифосфат, и так участвует в передаче клеточного ответа на бессчётные гормоны, включая эпинефрин, глюкагон, АДГ (вазопрессин), секретин и холецистокинин.

Кальций ионизированный норма

Не обращая внимания на ответственную внутриклеточную роль, практически 99 % неспециализированного содержания кальция в организме находится в костях, по большей части в составе кристаллов гидроксиапатита. Около 1 % кальция костей вольно обменивается с ЭЦЖ и, следовательно, может принимать участие в буферных трансформациях баланса кальция. В норме уровень кальция в плазме образовывает 8,8-10,4 мг/дл (2,2-2,6 ммоль/л). Около 40 % неспециализированного кальция крови связано с протеинами плазмы, по большей части с альбумином. Остальные 60 % включают ионизированный кальций плюс комплекс кальция с фосфатом и цитратом. Неспециализированный кальций (т. е. связанный с протеинами, находящийся в составе комплексов и ионизированный) в большинстве случаев определяется при клиническом лабораторном измерении. В совершенстве нужно определение ионизированного либо свободного кальция, поскольку он есть физиологически активной формой в плазме; но такое определение благодаря технических трудностей в большинстве случаев проводится лишь у больных с подозрением на большое нарушение связывания кальция протеинами. Ионизированный кальций в большинстве случаев считают равным приблизительно 50 % неспециализированного содержания кальция в плазме.

Физиологическое значение кальция содержится в уменьшении способности тканевых коллоидов связывать воду, понижении проницаемости тканевых мембран, участии в построении скелета и системе гемостаза, а также в нервно-мышечной деятельности. Он владеет свойством накапливаться в местах повреждения тканей разными патологическими процессами. Приблизительно 99% кальция находится в костях, другое количество — главным образом во внеклеточной жидкости (практически только в сыворотке крови). Примерно добрая половина кальция сыворотки циркулирует в ионизированной (свободной) форме, другая добрая половина — в комплексе, в основном с альбумином (40%) и в виде солей — фосфатов, цитрата (9%). Изменение содержания альбумина в сыворотке крови, особенно гипоальбуминемия, отражается на общей концентрации кальция, не воздействуя на клинически более серьёзный показатель — концентрацию ионизированного кальция. Возможно вычислить скорректированную неспециализированную концентрацию кальция в сыворотке при гипоальбуминемии по формуле:

Кальций ионизированный норма

Са (скорректированный) = Са (измеренный) + 0,02?(40 — альбумин).

Кальций, фиксированный в костной ткани, находится вместе с ионами сыворотки крови. Действуя как буферная система, депонированный кальций предотвращает колебания его содержания в сыворотке в громадных диапазонах.

Метаболизм кальция

Метаболизм кальция регулируют паратиреоидный гормон (ПТГ), кальцитонин и производные витамина D. Паратиреоидный гормон повышает концентрацию кальция в сыворотке крови, усиливая его вымывание из костей, реабсорбцию в почках и стимулируя превращение в них витамина D в деятельный метаболит кальцитриол. Паратиреоидный гормон кроме этого усиливает экскрецию фосфата почками. Уровень кальция в крови регулирует секрецию паратиреоидного гормона по механизму отрицательной обратной связи: гипокальциемия стимулирует, а гиперкальциемия подавляет высвобождение паратиреоидного гормона. Кальцитонин — физиологический антагонист паратиреоидного гормона, он стимулирует выведение кальция почками. Метаболиты витамина D стимулируют всасывание кальция и фосфатов в кишечнике.

Содержание кальция в сыворотке крови изменяется при дисфункции паращитовидных и щитовидной желёз, новообразованиях разной локализации, особенно при метастазировании в кости, при почечной недостаточности. Вторичное вовлечение кальция в патологический процесс имеет место при патологии ЖКТ. Часто гипо- и гиперкальциемия смогут быть первичным проявлением патологического процесса.

Регуляция метаболизма кальция

Метаболизм кальция и фосфата (РО ) взаимосвязаны. Регуляция баланса кальция и фосфата определяется циркулирующими уровнями паратиреоидного гормона (ПТГ), витамина D и в меньшей степени кальцитонина. Концентрации кальция и неорганического РО связаны их возможностью принимать участие в химической реакции с образованием СаРО. Продукт концентрации кальция и РО (в мэкв/л) в норме образовывает 60; в то время, когда продукт превышает 70, возможна преципитация кристаллов СаРО в мягких тканях. Преципитация в сосудистой ткани содействует формированию артериосклероза.

ПТГ вырабатывается паращитовидными железами. Владеет разными функциями, но, возможно, самое основное — предотвращение гипокальциемии. Клетки паращитовидной железы реагируют на понижение концентрации кальция в плазме, в ответ на него происходит выброс ПТГ в циркуляцию. ПТГ увеличивает концентрацию кальция в плазме в течение мин. методом увеличения почечной и кишечной абсорбции кальция, и методом мобилизации кальция и РО из кости (резорбция кости). Почечная экскреция кальция в целом сходна с экскрецией натрия и регулируется фактически теми же факторами, каковые руководят транспортом натрия в проксимальных канальцах. Но ПТГ повышает реабсорбцию кальция в дистальных отделах нефрона независимо от натрия. ПТГ кроме этого снижает почечную реабсорбцию РО и так увеличивает почечные утраты РО. Почечные утраты РО предотвращают увеличение продукта связывания Са и РО в плазме, поскольку уровень кальция увеличивается в ответ на ПТГ.

ПТГ кроме этого увеличивает уровень кальция в плазме методом превращения витамина D в самую активную форму (1,25-дигидроксихолекальциферол). Эта форма витамина D увеличивает процент кальция, всасываемого в кишечнике. Не обращая внимания на повышенное всасывание кальция, увеличение секреции ПТГ в большинстве случаев ведет к предстоящей резорбции кости методом подавления остеобластической функции и стимуляции активности остеокластов. ПТГ и витамин D являются серьёзными регуляторами роста и ремоделирования кости.

Кальций ионизированный норма

Изучения паратиреоидной функции включает определение уровня циркулирующего ПТГ радиоиммунным способом и измерение общей либо нефрогенной экскреции цАМФ с мочой. Определение цАМФ в моче проводится редко, а правильные анализы на ПТГ обширно распространены. Лучшими являются анализы на интактные молекулы ПТГ.

Кальцитонин секретируется парафолликулярными клетками щитовидной железы (Склетки). Кальцитонин снижает концентрацию кальция в плазме методом увеличения захвата кальция клетками, почечной экскреции и образования кости. Эффекты кальцитонина на метаболизм кости намного не сильный, чем эффекты ПТГ либо витамина D.

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *