Аутоиммунный тиреоидит и беременность

Аутоиммунный тиреоидит — хроническое органоспецифическое заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией её ткани, появляющейся за счёт аутоиммунных факторов.

СИНОНИМЫ

Тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит.
КОД МКБ-10
E06.3 Аутоиммунный тиреоидит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание поражает в основном дам (на порядок чаще, чем мужчин). Аутоантитела к тиропероксидазе, как один из показателей аутоиммунного тиреоидита, выявляют у 15–20% дам в I триместре беременности.

Обострение аутоиммунного тиреоидита по окончании родов (послеродовый тиреоидит) диагностируют у 5–10% дам.

В риске происхождения аутоиммунного тиреоидита огромное значение придается возрасту и полу больного.

Соотношение лиц, страдающих аутоиммунным тиреоидитом между мужчинами и женщинами в возрасте 40–50 лет, образовывает 10–15 к 1; у детей на троих больных девочек приходится один мальчик. Аутоиммунный тиреоидит редко видится у детей младше 4 лет, максимум заболеваемости у них приходится на середину пубертатного периода.

Распространенность аутоиммунного тиреоидита у детей образовывает 0,1–1,2%, у дам старше 60 лет она достигает 10%. У беременных диагностируют редко.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Аутоиммунный тиреоидит подразделяют на гипертрофический (с зобом) и атрофический (без повышения железы). Г.С. Зефирова (1999) внесла предложение клиническую классификацию аутоиммунного тиреоидита.

? По функциональному состоянию:
гипотиреоз;
эутиреоз;
тиреотоксикоз.
? По размерам щитовидной железы:
гипертрофический;
атрофический.
? По клиническому течению:
латентный;
клинический.
? По нозологическому показателю:
аутоиммунный тиреоидит, как независимое заболевание;
аутоиммунный тиреоидит, сочетающийся с другой тиреоидной патологией (подострым тиреоидитом, узловым зобом,
эндокринной офтальмопатией);
аутоиммунный тиреоидит, как компонент аутоиммунного полиэндокринного синдрома.

Говоря о клинических вариантах течения заболевания, нужно подчернуть, что аутоиммунный тиреоидит возможно одним из составляющих полиэндокринного аутоиммунного синдрома. Наиболее нередкий вариант сочетания аутоиммунного тиреоидита с первичной надпочечниковой недостаточностью — синдром Шмидта.

Полиэндокринные аутоиммунные синдромы разделяются на пара типов.

? Тип 1. Надпочечниковая недостаточность, гипопаратиреоз, аутоиммунный тиреоидит, СД 1 типа, кандидоз, дистрофия и гипоплазия ногтей и зубной эмали, витилиго, гипогонадизм, алопеция, хронический деятельный гепатит, аутоиммунный гастрит, нарушение всасывания.
? Тип 2. СД 1 типа, надпочечниковая недостаточность, аутоиммунный тиреоидит, алопеция, витилиго, гипопаратиреоз.
? Тип 3. Каждые выборки из типов 1 и 2.

Кроме перечисленных болезней аутоиммунный тиреоидит может сочетаться с пернициозной анемией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, синдромом Шегрена и др.

В литературе кроме этого обрисованы сочетания аутоиммунного тиреоидита с эндокринной офтальмопатией, заболеванием Альцгеймера, и с хромосомными болезнями (синдром Тернера). Обрисованы сочетания аутоиммунного тиреоидита с другой тиреоидной патологией: у 2–5% больных — с диффузным токсическим зобом, с узловым зобом, с подострым тиреоидитом.

Выделяют разные формы аутоиммунного тиреоидита (табл. 45-3).

Таблица 45-3. Типы аутоиммунного тиреоидита по А.П. Витману, 1996

ЭТИОЛОГИЯ (ОБСТОЯТЕЛЬСТВА) АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА

К заболеванию существует генетическая предрасположенность. Оно чаще начинается у лиц, имеющих Аг системы HLA-DR3 и HLA-DR5. Недостаток CD8+ Т-лимфоцитов содействует сотрудничеству Т-хелперов с Аг тиреоцитов и стимулирует В-лимфоциты к выработке АТ к тиреоглобулину и тиреопероксидазе. Формированию аутоиммунного тиреоидита часто предшествуют инфекционные заболевания, инсоляция либо избыточное поступление йода в организм.

ПАТОГЕНЕЗ

Под влиянием Т-хелперов В-лимфоциты преобразовываются в плазматические клетки и продуцируют АТ к тиреоглобулину и тиреопероксидазе. Аутоантитела кооперируются с Т-киллерами и оказывают цитотоксическое воздействие на фолликулярный эпителий. Кроме этого, аутоантитела к тиропероксидазе фиксируют С1/С3-фракцию комплемента и приводят к образованию патогенных иммунных комплексов, цитотоксичных для тиреоидного эпителия. Патогенные иммунные комплексы оказывают повреждающее воздействие на плаценту, смогут приводить к плацентарной недостаточности и прерыванию беременности. Развитие атрофической формы аутоиммунного тиреоидита связывают с образованием аутоантител, блокирующих рецепторы ТТГ на поверхности тиреоцитов. Деструкция тиреоидного эпителия может приводить к увеличению в крови концентрации Т3 и Т4 и адекватному понижению ТТГ (деструктивный тиреотоксикоз). С уменьшением объёма функционирующей ткани железы начинается преходящий либо стойкий гипотиреоз.

В 1977 году была предложена догадка развития аутоиммунных болезней щитовидной железы, созданная на базе клонально-селекционной теории Бернета (1959). Она пребывает в следующем: заболевание обусловлено частичным недостатком иммунологического надзора, что связано со специфическим недостатком Т-лимфоцитов супрессоров. Данный недостаток допускает выживание запрещённого клона органоспецифических Т-лимфоцитов, появляющихся в следствии случайной мутации. Запрещённый клон Т-лимфоцитов взаимодействует с комплементарными органными Аг, оказывая повреждающее воздействие на клетки-мишени и запуская тем самым локализованный иммунный процесс по типу гиперчувствительности замедленного типа. Антигенная стимуляция Т- лимфоцитов со стороны клеток-мишеней обусловливает реакцию бласттрансформации с последующим делением клеток. Наряду с этим выделяются медиаторы, каковые кроме этого оказывают цитотоксическое воздействие. Т-лимфоциты хелперы воздействуют соответствующим образом на В-лимфоциты, каковые преобразовываются в плазматические клетки и образуют антитела к тиреоглобулину и микросомальным белковым структурам — тиреопероксидазе фолликулярного эпителия. Циркулирующие антитела, кооперируясь на поверхности клеток фолликулярного эпителия с Т-киллерами, оказывают цитотоксическое воздействие на гормонально-активные клетки щитовидной железы, вызывая их деструкцию, постепенное уменьшение их массы и понижение функции щитовидной железы. В ответ на повреждающее воздействие аутоагрессии отмечается гипертрофия щитовидной железы, поддерживающая состояние эутиреоза, а время от времени сопровождающаяся показателями гиперфункции. Долгий процесс аутоагрессии ведет к постепенному понижению функциональной активности щитовидной железы — прогрессирующему гипотиреозу. По принципу обратной связи увеличивается продукция ТТГ гипофизом. В конечном счете это ведет к образованию зоба. Благодаря иммунодепрессивного действия беременности ранее диагностированный аутоиммунный тиреоидит может иметь тенденцию к ремиссии на протяжении беременности с рецидивом в послеродовом периоде.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Основной клинический показатель заболевания — плотная, безболезненная, увеличенная либо не увеличенная щитовидная железа. В гипертиреоидной фазе заболевания замечают показатели лёгкого тиреотоксикоза (утрату веса, тахикардию, раздражительность и др.). Финал аутоиммунного тиреоидита — стойкий гипотиреоз. Фазность течения наиболее выражена при послеродовом тиреоидите: через 2–4 мес по окончании родов начинается гипертиреоидная фаза, часто сопровождающаяся ухудшением лактации; через 6–8 мес происходит развитие преходящего либо стойкого гипотиреоза.

Наиболее типично для аутоиммунного тиреоидита наличие симптоматики гипотиреоза, реже — тиреотоксикоза. К тому же, эти клинические показатели весьма неспецифичны, поскольку у значительной части больных с аутоиммунным тиреоидитом отмечают эутиреоз.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

Беременность на фоне аутоиммунного тиреоидита чаще сопровождается невынашиванием, развитием плацентарной недостаточности, гестоза. Антитиреоидные АТ чаще выявляют в крови дам, у которых в прошлом были самопроизвольный выкидыш либо НБ. Аутоантитела к тиреоглобулину и тиропероксидазе вольно проходят через плаценту и смогут оказывать неблагоприянное воздействие на щитовидную железу плода. Патогенные иммунные комплексы участвуют в формировании плацентарной недостаточности, приводящей к досрочному прерыванию беременности. Помимо этого, у дам с аутоиммунным тиреоидитом в крови довольно часто выявляют антиовариальные и антифосфолипидные АТ, что само по себе может приводить к невынашиванию беременности, формированию плацентарной недостаточности и гестоза.

Аутоиммунный тиреоидит и беременность

ДИАГНОСТИКА АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА На протяжении БЕРЕМЕННОСТИ

АНАМНЕЗ

Время от времени больные показывают на наличие болезней щитовидной железы у ближних родственников.

Аутоиммунный тиреоидит и беременность

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ

При пальпации железа:
? деревянистой плотности;
? подвижная при глотании;
? увеличенная при гипертрофической и не увеличенная при атрофической форме аутоиммунного тиреоидита.

ЛАБОРАТОРНЫЕ Изучения

В крови больных определяют аутоантитела к тиреоглобулину и/либо тиреопероксидазе. Содержание свободного Т4 и ТТГ в крови зависит от фазы заболевания.

Аутоиммунный тиреоидит и беременность

У больных аутоиммунным тиреоидитом, в большинстве случаев, отмечается повышенный уровень АТ к тиреоглобулину, тиреопероксидазе и редко — повышенный уровень антител к рецептору ТТГ. С целью диагностики аутоиммунного тиреоидита рекомендуется в один момент определять антитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе. Наличие в крови обоих АТ в диагностических титрах есть важным указанием или на наличие, или большой риск развития аутоиммунной патологии.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ Изучения

При эхографии определяют гетерогенность ткани щитовидной железы. На фоне сниженной эхогенности выявляют множество небольших анэхогенных включений. При неравномерном поражении железы выполняют тонкоигольную аспирационную биопсию. В пунктате много выявляют лимфоциты и плазматические клетки.

Данный способ даёт возможность надёжного определения степени повышения либо уменьшения размеров (объёма) щитовидной железы, надёжен для больного, технически несложен, занимает мало времени и относительно недорог. При УЗИ показателем аутоиммунного заболевания щитовидной железы есть диффузное понижение эхогенности ткани. Чувствительность этого показателя образовывает 80–85%, что является убедительным аргументом в пользу широкого применения УЗИ для диагностики аутоиммунного тиреоидита. Кроме УЗИ, в ходе обследования определяли концентрацию ТТГ, и уровни антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе и рецептору ТТГ. При подозрении на аутоиммунный тиреоидит больным проводится тонкоигольная пункционная биопсия щитовидной железы. УЗИ имеет громадное значение для обнаружения аутоиммунного тиреоидита. К тому же, необходимо подчеркнуть, что способ УЗИ не разрешает дифференцировать аутоиммунный тиреоидит и диффузно-токсический зоб, для которого свойственны те же эхографические показатели (другими словами диффузное понижение эхогенности). Исходя из этого заключение доктора, проводящего УЗИ щитовидной железы, не должно содержать в себе диагноза (аутоиммунный тиреоидит либо диффузно-токсический зоб), а лишь констатацию факта наличия диффузной гипоэхогенности ткани, характерной для аутоиммунного заболевания щитовидной железы.

Пункционная биопсия щитовидной железы кроме этого возможно использована для дифференциальной диагностики между аутоиммунным тиреоидитом и болезнями со сходной клинической симптоматикой. Но цитологическая диагностика аутоиммунного тиреоидита требует достаточного количества пункционного материала и высокой квалификации морфолога, проводящего изучение. Наиболее обычным показанием для пункционной биопсии помогает сочетание аутоиммунного тиреоидита с узловым образованием в щитовидной железе для исключения онкологической патологии. К тому же, при обычной клинической симптоматике, убедительных данных лабораторных и инструментальных изучений (увеличение уровня ТТГ, наличие антитиреоидных АТ и др.), показывающих на наличие аутоиммунного тиреоидита, в пункционной биопсии щитовидной железы нет необходимости.

Аутоиммунный тиреоидит и беременность

Аутоиммунный тиреоидит есть доброкачественным заболеванием щитовидной железы, и изменение его в злокачественную патологию (за исключением очень редкой лимфомы) маловероятна. Более того, лимфоцитарная инфильтрация ткани, прилегающей к очагу рака щитовидной железы, оказывает протективное воздействие, снижая частоту метастазирования опухоли. Обычным морфологическим показателем аутоиммунного тиреоидита есть локальная либо распространенная инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами. Такие очаги поражения складываются из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Лимфоциты не только контактируют с фолликулами, но и пенетрируют в цитоплазму ацинарных клеток, чего не отмечается в обычной щитовидной железе. Характерно кроме этого наличие громадных оксифильных клеток. Посредством электронной микроскопии на основной мембране фолликулов выявляются плотные образования, каковые являются отложения иммунных комплексов. Видятся и фибробласты, особенно при атрофической форме заболевания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА

Отличить гипертрофическую форму аутоиммунного тиреоидита от диффузного нетоксического зоба разрешают плотность железы, характерная эхографическая картина и наличие в крови аутоантител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе. Деструктивный тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите отличается от тиреотоксикоза, вызванного диффузным токсическим зобом, не сильный выраженностью клинических проявлений заболевания, отсутствием глазной симптоматики и аутоантител к рецептору ТТГ в крови.

Наиболее нередкие ошибки при проведении дифференциальной диагностики аутоиммунного тиреоидита заключаются в следующем.

? При гипертиреоидной фазе аутоиммунного тиреоидита ставится диагноз диффузного токсического зоба и назначается лечение тиреостатиками. К сожалению, часто в первый раз распознанный диффузно-токсический зоб расценивается как гипертиреоидная фаза аутоиммунного направляться с последующим неадекватным лечением.

? При эутиреоидном зобе нередкой ошибкой есть гипердиагностика аутоиммунного тиреоидита. Одновременно с этим у лиц пожилого возраста диагностика аутоиммунного тиреоидита затруднена отсутствием антител к компонентам ткани щитовидной железы.

? Поздняя диагностика гипотиреоза при атрофической форме аутоиммунного тиреоидита.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ ЭКСПЕРТОВ

На этапе планирования беременности и при её наступлении продемонстрирован осмотр эндокринолога и обследование функционального состояния щитовидной железы.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Беременность 10 недель. Аутоиммунный тиреоидит. Эутиреоз.

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *